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Rauchen beeinträchtigt den zelleigenen Schredder für zellfremde Proteinpartikel. Das könnte erklären, warum COPD-Patienten besonders anfällig gegenüber Atemwegs-Infektionen sind.

Patienten mit der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) sind anfälliger gegenüber Atemwegsinfekten. Warum das so ist, könnte an zwei Fakten liegen: Erstens verringert Zigarettenrauch die Aktivität des so genannten Immunoproteasoms, das zum Schreddern zellfremder Proteine dient. Zweitens weisen COPD-Patienten verringerte Immunoproteasom-Level auf, haben also zu wenig davon. Das berichten Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München gemeinsam mit Kollegen vom Klinikum der Universität München und dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung (siehe American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Online-Vorabveröffentlichung vom 12.1.2024). Das Immunoproteasom ist eine Struktur in Säugetierzellen, die zum Abbau von zellfremden Eiweißmolekülen dient, wie sie etwa bei einer Virusinfektion anfallen. Seine Funktion ist somit mit einem zellulären Schredder vergleichbar. Die beim Abbau entstehenden Proteinstücke werden gezielt dem Immunsystem präsentiert, das daraufhin spezifische Abwehrmaßnahmen vorbereitet.

„Bei Experimenten mit Immunzellen konnten wir beobachten, dass Zigarettenrauch die Aktivität des Immunoproteasoms vermindert“, so Erstautorin Ilona Kammerl. „Dadurch funktioniert das Präsentieren der zerkleinerten Proteinschnipsel gegenüber dem Immunsystem schlechter und die spezifische Immunantwort wird abgeschwächt.“ Zudem wiesen Lungen von COPD-Patienten geringere Mengen an Immunoproteasomen auf. „COPD-Patienten erleben bei einer viralen Infektion häufig eine akute Verschlechterung der Lungenfunktion, von der sie sich oft nicht vollständig erholen (Exazerbation). Dies deutet darauf hin, dass die spezifische Immunantwort gegenüber viralen Erregern in diesen Patienten vermindert ist. Unsere Daten weisen nun darauf hin, dass dies mit einer durch Zigarettenrauch verminderten Immunoproteasom-Aktivität zusammenhängt“, unterstreicht Studienleiterin PD Dr. Silke Meiners vom Institut für Lungenbiologie/Comprehensive Pneumology Center am Helmholtz Zentrum München, deren Forscherteam herausgefunden hat, dass Rauchen diesen Schutzmechanismus des Immunsystems entscheidend behindert. Zigarettenrauch ist als einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer COPD bekannt.

Die Wissenschaftler wollen nun prüfen, ob eine geringere Aktivität des Immunoproteasoms als Biomarker für die erhöhte Anfälligkeit gegenüber viralen Infektionen bei COPD dienen könnte. Auch als therapeutische Zielstruktur könnte sich das Immunoproteasom eignen. „Eine gezielte Steigerung der Aktivität des Immunoproteasoms könnte vorteilhaft sein, um eine effizientere Immunantwort bei Virusinfekten hervorzurufen und damit einer Verschlechterung der Lungenfunktion bei COPD-Patienten entgegenzuwirken“, erklärt Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Vize-Direktor im Deutschen Zentrum für Lungenforschung, Chairman des Comprehensive Pneumoloy Center und Direktor des Instituts für Lungenbiologie.

Quelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt 

Pressemeldung vom 5. Februar 2016, www.lungenaerzt-im-netz.de